Лечение пациентов с гипертонической дисциркуляторной энцефалопатией

Артериальная гипертензия является важнейшим фактором риска развития дисциркуляторной энцефалопатии. По нашим данным у лиц трудоспособного возраста среди всех причин развития дисциркуляторной энцефалопатии артериальная гипертензия составляет 50%. В основе развития гипертонической энцефалопатии лежит гипертоническое ремоделлирование мелких сосудов, питающих белое вещество головного мозга, с вторичной перестройкой микроциркуляторного русла, всё это приводит к гипоксии мозга и повреждению лимбикоретикулярной системы и разрушению белого вещества головного мозга.

Огромный вклад в разрушение и в развитие гипертонической энцефалопатии вносят венозные расстройства церебральной гемодинамики. Они могут быть первичные конституциональные, вторичные-связанные с нарушением механизмов венозного оттока и сочетанные. Первичная или конституциональная венозная недостаточность достаточно хорошо в настоящее время изучены, и выделены клинические критерии и выделены нейровизуализационные и ультразвуковые критерии. Вторичные, связанные с нарушением механизма венозного оттока и ведущим механизмом здесь является механическое ремоделлирование мелких церебральных артерий, что приводит к ослаблению миогенного тонуса артериол и нарушению их пульсации.Всё это ведёт к нарушению проталкивания крови в венозных сосудах, так как венозная кровь оттекает пассивно и образуется венозный застой в головном мозге. Эта концепция получила название концепции энцефалопатии пульсовой волны при артериальной гипертензии.

Также вторичные нарушения связаны с коморбидными состояниями, которые в большей степени и очень часто имеют место у наших пациентов. Это болезни сердца с формированием хронической сердечной недостаточности, когда повышается давление в камерах сердца и кровь от головного мозга перестаёт оттекать по градиенту давления. Это- хроничеси-обструктивные болезни лёгких, бронхиальгая астма, хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, когда повиышается давление внутри грудной клетки, и также нарушается механизм оттока крови из головного мозга. Это нарушение носового дыхания, когда формируется застой в пещеристых пазухах мозга и мышечно-тонические синдромы вертеброгенного и невертеброгеннего генеза. таким образом, венозная дисциркуляция и венозные нарушения всегда присутствуют при гипертонической энцефалопатии и ярко отражаются на клинической картине заболевания, потому что вены составляют 85% объёма сосудистого русла.

Поэтому необходима коррекция этих состояний. Клиническим проявлением гипертонической энцефалопатии является прогрессирование неврологической осаговой симптоматики, развитие прогрессирование нейропсихологических нейровегетативных , психоэмоциональных расстройств, всё это ведёт к снижению профессиональной и социальной деятельности и ухудшению качества жизни , инвалидизации, исходами гипертонической энцефалопатии могут быть инсульты и сосудистая деменция. Основными дополнительными методами исследования являются офтальмологические методы, комплексное ультрозвуковое исследование всей сосудистой системы головного мозга и нейровизуализация в виде нейромагнитной резонансной томографии. При магнитно-резонансной томографии мы обязательно прежде всего оцениваем состояние белого вещества головного мозга, очаговые, диффузные и атрофические изменения.

По нашим данным число и размеры очаговых изменений нарастают по мере ингредиентности энцефалопатии, а также увеличиваются изменения лейко-ариоза, что отражает диффузные изменения головного мозга.  При оценке атрофических измененений мы должны оценивать пространство Вирхова-Робина, линейные размеры третьего желудочка, ширину конвексидальных лимфорных пространств и величину межьядерного показателя. По нашим данным все эти показатели прогрессивно увеличиваются по мере утежеления стадии гипертонической энцефалопатии.

Таким образом прогрессивно нарастает разрушение белого вещества головного мозга, которое представляет собой не что иное, как множественные связи между полушариями мозга, между различными корковыми полями, между большим мозгом и продолговатым мозгом. То есть формируется дисконекшн синдром, разрушаются связи, которые обеспечивают жизнедеятельности человека. С учётом важности венозных нарушений обязательно и желательно оценивать венозные структуры и по нашим данным размер и поверхностных и глубоких вен по мере усиления тяжести заболевания нарастает, что свидетельствует о нарастании венозного застоя в мозге.

При этом, если у пациента имеет место ещё и конституциональная венозная недостаточность, эти изменения более выражены. Тревожным фактом является то, что у данных пациентов выявляются тромбозы синусов мозга хронической стадии и конечно же у пациентов с функциональной венозной недостаточностью данные тромбозы выявляются чаще, достигают 26 процентов, но знаменательным является то что ни у одного пациента не было при анамнезе указано на яркие клинические проявления возникновения церебрального венозного тромбоза. То есть у пациентов с гипертонической энцефалопатией на фоне хронического венозного застоя очень медленно формируется венозный тромбоз.

Всё это приводит к стертой клинической картине, к нетипичной клинической картине, может быть просто изолированная головная боль. Поэтому пациентам с гипертонической энцефалопатией при усилении головной боли, при изменении характеристики головной боли, при появлении новых симптомов желательно проводить магнитно-резонансную венографию для исключения церебрального венозного тромбоза. Для профилактики илечения гипертонической энцефалопатии существует целый спектр рекоммендаций и рекомендации по образу жизни включают молочно-растительную диету, ограничение употребления соли, поддержку здорового индекса массы тела окружности талии, аеробные физические нагрузки, отказ от курения. Для профилактики инсульта показаны любые схемы антигипертензивной терапии , которые эффективно снижают артериальное давление, однако пациентам с гипертонической энцефалопатией рекомендованы ступенчатые схемы снижения артериального давления, потому что у них нарушена ауторегуляция сосудов головного мозга. И конечно же в план терапии  должны быть включены препараты обладающие плейотропным действием, потому что сама гипертоническая энцефалопатия – это многофакторное заболевание.

Одним из таких препаратов является винпоцетин, синтетическое производное винкамина - естественного алкалоида Барвинка Малого. Он изобретён в 1968 году и зарегистрирован в 45 странах мира. Прежде всего замечательное свойство винпоцетина при гипертонической энцефалопатии: влияние на сосуды . Каким образом? Прежде всего за счёт мощного антиоксидантного эфекта. Винпоцетин модулирует активность митохондриальной поры, то есть предотвращает продукцию активных форм кислорода, а это – предотвращение вазоконстрикции, разрушение эндотелия 9.14 и предотвращение ремоделлирования. За счй ингибиции фосфодиэстеразы циклического гуанидин монофосфата и увеличения его в клетках эндотелия происходит вазодилятация.

Также положительный эфект- это мощный противовоспалительный эфект винпоцетина, когда он мешает выделению воспалительных цитокинов и хемокинов и таким образом предотвращает разрушение эндотелия.

Таким образом винпоцетин положительно воздействует на мышечную стенку и эндотелий артерий и на эндотелий вен, потому что мышечная стенка у вен не развита. С учётом особенности венозного эндотелия по сравнению с эндотелием артерий , который обладает большей восприимчивости к маркёрам воспаления, с высоким уровнем тромбообразования секретирует меньшее количество кляудинов аглютинов, то есть повышенной проницаемостью и на любое изменение скорости кровотока и на ретроградный кровоток реагирует воспалительными реакциями, вот именно антиоксидантный и противовоспалительный эфект винпоцетина имеет значение в данном случае именно для венозного эндотелия и влияет на уменьшение процессов отёка, воспаления и вероятности развития венозных тромбозов, что очень значимо для пациентов с гипертонической энцефалопатией. Кроме того винпоцетин влияет на реологические свойства крови и нами обследовано 164 пациента , пациенты основной группы получали винпоцетин внутривенно капельно в течении 10 дней, и затем 10 мг 3 раза в день в течении 90 дней. С помощью атомно-силовой микроскопии оценивали модуль Юнга, который арактеризует деформируемость мембран эритроцитов и выявлено улучшение деформируемости  мембран эритроцитов у пациентов основной группы, что конечно же свидетельствует об улучшении реологических свойств крови, а это и улучшение микроциркуляции с улучшением перфузии тканей мозга и улучшение текучести крови, что предотвращает развитие венозного застоя в головном мозге и возможности развития церебральных венозных тромбозов.

Одновременно с этим винпоцетин влияет на аггрегацию тромбоцитов и уменьшает вероятность развития артериальных тромбозов. С учётом того, что развивается дисконекшн синдром и нам необходимо либо предотвратить разрушение белого вещества, а ещё лучше восстановить потерянные связи, бесценным и таким очень важным эфектом винпоцетина является возможность влиять на нейропластические процессы мозга за счёт активации периферических бензодиазепиновых рецепторов, и стимуляции экспрессии нейротрофического фактора мозга. То есть он способствует восстановлению уже развившейся неврологической симптоматики  у пациентов с гипертонической энцефалопатией. Так как церебральная гемодинамика во многом зависит от работы сердца, то очень важным эффектом Кавинтона является возможность влияния на патологическое ремоделлирование сердца.

В эксперименте показано, что на фоне терапии Кавинтоном ослабевает патологическое ремоделлирование сердца. Таким образом все фармакологические эффекты обуславливают замечательные клинические эфекты с уменьшением выраженности и частоты жалоб, с улучшением неврологического статуса, с улучшением качества жизни пациента, что изучено при артериальной гипертензии, при хронических нарушениях мозгового кровообращения и при ишемическом инсульте. Однако до последнего времени не было изучено влияние винпоцетина на церебральную венозную гемодинамику и такое исследование было проведено у пациентов трудоспособного возраста с артериальной гипертензией и церебральным атеросклерозом в анамнезе. Исследование называется «Валторна». Руководитель: профессор Машин, город Ульяновск, Россия, 85 городов России, более двух тысяч пациентов. Пациенты принимали Кавинтон 10 мг 3 раза в день в течении 90 дней и в методах: это пятибальная рейтинговая шкала выраженности симптомов церебральной венозной недостаточности и оценка когнитивных функций.

По нашим данным, по данным исследования улучшились когнитивные функции после 3 месяцев терапии Кавинтоном, уменьшились клинические признаки венозной недостаточности, прежде всего венозная головная боль, которая усиливается при работе в наклонном положении, усиливается во время или после ночного сна, кашле и натуживании, уменьшается во второй половине дня, увеличивается после интенсивной физической нагрузки , уменьшается после приёма кофе, чая, контрастного душа, носит диффузный характер либо локализована в затылочной области.

Уменьшились выраженность таких симптомов, как системное и не системное головокружение, шум в ушах при перемене положения тела или горизонтальном положении, ощущение заложенности носа вне симптомов ОРЗ, отёчности, пастозности лица и век, ощущение песка в глазах в утренние часы, больные перестали жаловаться на то, что не могут спать на низких подушках и не могут носить тугие галстуки, манжеты и пояса. Уменьшилась выраженность таких симптомов как отёчность лица и век, иньецированность склер, выраженность венозной сеточки на передней поверхности грудной клетки, цианотичность носогубного треугольника и гипоестезия тройничного нерва.

Таким образом винпоцетин по одной таблетке три раза в день в течении 90 дней способствует улучшению когнитивных функций, уменьшению клинических проявлений церебрально-венозной дисциркуляции. Отмечена хорошая переносимость и безопасность винпоцетина у больных различных возрастных групп а также у больных с коморбидными состояниями. И удобная форма приёма, которая не ограничивает функционирование пациента.

Таким образом, при гипертонической энцефалопатии необходимо комплексно оценивать клинико-неврологическую симптоматику, состояние всей сосудистой системв мозга, наличие коморбидных состояний, в состав комплексной этиопатогенетической терапии необходимо включать препараты, обладающие плейотропным действием и препарат Кавинтон является препаратом выбора при гипертонической энцефалопатии он воздействует на ряд этиопатогенетических процессов, уменьшает выраженность и прогрессирование неврологической симптоматики и улучшает качество жизни больных.