- «Medical Express» Xalqaro tibbiy ixtisoslashtirilgan ilmiy va amaliy multimedia jurnali va assotsiatsiyasi
Витилиго (песь, «пегая кожа», Vitiligo, Piebald skin) - это наследственное, специфическое распространенное и приобретенное гипомеланотическое поражение кожи. При этом заболевании отмечается четко ограниченные молочно-белые депигментированные пятна, окруженные гиперпигментированной каемкой, постепенно сходящей на нет к окружающей здоровой коже. Меланоциты в депигментриованных очагах не определяется. Этот дерматоз имеет сильное отрицательное психоэмоциональное значение, особенно для людей со смуглой кожей. Витилиго нередко даже в странах запада ассоциируется с лепрой.
Витилиго распространено повсеместно и является сравнительно частой причиной амеланотических пятен. Среди населения земного шара витилиго встречается частотой 1-2% (0,14-8,8%). При витилиго оба пола поражаются примерно одинакова, но женщины часто обращаются к дерматологу по поводу данного дерматоза. Данный дерматоз может возникнут в любом возрасте, но чаще всего витилиго появляется в возрасте 10-30 лет и у людей с темной кожей. У 30-40% больных может отмечаться семейное витилиго. Витилиго локализуется в основном на открытых участках кожи. По данным некоторых авторов, отмечены случаи появления витилиго у людей после трансплантации костного мозга, при трансфузии лимфоцитов от больных с витилиго.
Витилиго является мультифактериальным полигенным расстройством и имеет необыкновенный патогенез развития. Многие авторы приводят несколько теорий, объясняющих исчезновение эпидермальных меланоцитов при витилиго, но на данный период точная причина этого явления остается неясной.
Различают следующие теории патогенеза витилиго: аутоиммунная, аутоцитотоксическая, нейроэндокринная, нарушения оксидантно-антиоксидантной системы и генетическая. По данным многих авторов, витилиго возникает при сочетании генетических и предраспологающих факторов.
Теория о генетической предрасположенности. Витилиго наследственное заболевание, характеризующееся неполной пенетрантностью гена, наличием множественных чувствительных локусов и генетической гетерогенностью. По данным многих исследователей наследственная передача витилиго может вовлекать в процесс гены, связанные с биосинтезом меланина, ответом на оксидативные стрессы и регуляцией аутоиммунных процессов. Доказано, что примерно у 30% членов семей больных встречается витилиго, и его наблюдали у монозиготных близнецов.
Учеными выявлены этнически специфичные для больных витилиго HLA-антигены, такие как HLA-DR4 (чернокожие), B-13 (марокканские евреи), BW-35 (йеменские евреи), а также DR7, Cw6.
Теория о провоцирующих факторах. К этим факторам относятся психические и физические травмы, системные заболевания, солнечные ожоги и др. кожы на пораженных участках у этих больных отличается повышенной чувствительностью к ультрафиолетовым лучам. Но как отмечают некоторые авторы, риск злокачественных новообразований на них не увеличен.
Аутоиммунная теория. Как отмечают многие исследователи, аутоиммунная теория происхождения витилиго находит свое объяснение в его частом сочетании с различными аутоиммунными болезнями, такими как диффузным токсическим зобом, гипертиреозом, тиреоидитом, микседемой, болезнь Аддисона, сахарным диабетом, пернициозной анемией, плюригландулярной недостаточностью и др. Некоторые исследователи у больных витилиго обнаруживали органоспецифичные антитела и аутоантитела к щитовидной железе, париетальным клеткам желудка и надпочечниковой ткани. Антитела витилиго – комплементфиксирующие антитела к меланоцитам были найдены у больных, которые кроме витилиго страдали очаговой формой облысения, кожно-слизистым кандидозом и множественной эндокринной недостаточностью.
Теория разрушения меланоцитов факторами клеточного иммунитета. Как объясняют некоторые авторы, разрушение меланоцитов может быть обусловлено аутологичными цитологическими Т-клетками. У больных витилиго выявлено увеличение числа циркулирующих CD8+ цитотоксических лимфоцитов, реактивный к MelanA/Mart1 (антиген меланомы), гликопротеину 100 и тирозиназе. Некоторые исследователи обнаружили, активированные СD8+ цитотоксические лимфоциты обнаружены в коже вокруг очагов витилиго.
Нейрогенная теория. По данным некоторых авторов, в основе этой теории лежит гипотеза, заключающаяся в том, что периферические нервные окончания выделяют вещество, разрушающее меланоциты, и возможно этим веществом является нейропептид-гамма.
Теория нарушение оксидантно-антиоксидантной системы. Как отмечают многие авторы, оксидантные стрессы могут играть важную роль в патогенезе витилиго. Авторы отмечают, что обнаруженные свободные радикалы, токсичны для меланоцитов. Повышение уровня окиси азота в культуре меланоцитов и в сыворотке крови больных с витилиго дает основание полагать, что окись азота может играть роль в аутодеструкции клеток эпидермиса, в том числе меланоцитов.
Теория саморазрушения Lerner. Некоторые исследователи предполагают, что при витилиго меланоциты саморазрущаются вследствие дефекта естественной защиты, который исчезает в их предшественниках.
Многие авторы считают, что витилиго является конечным звеном мультифакториального синдрома с различным генезом.
У больных витилиго пятно имеет молочно-белый или мелово-белый цвет, размеры от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров в диаметре, округлую или овальную форму, четкие границиы, часто неправильные, зазубренные очертания. Поверхность эпидермиса над пятнами витилиго нормальная. Депигментированные пятна хорошо выявляются при осмотре в лучах Вуда. Очаги витилиго могут увеличиваться путем периферического роста и могут локализоваться в любом участке кожи и слизистых оболочек. Дерматоз чаще начинается на лице, кистях рук, предплечьях, стопах. Количество и величина пятен могут быть различными. Пятна постепенна увеличиваясь в размерах путем периферического роста и сливаясь, могут достигать очень большой величины. Как отмечают исследователи, иногда депигментации предшествует появление эритемы.
Если витилиго отмечается на лице, то очаг чаще всего локализуется на коже щек, подбородка, век, носа, может поражаться слизистая оболочка рта. Депигментированные очаги обычно располагаются симметрично. Витилиго возникает и развивается постепенно, медленно, но у некоторых больных заболевание могут быстро образовывать депигментированные пятна после тяжелых переживаний, стрессов, солнечных ожогов, травм. Для витилиго характерен феномен Кебнера (изоморфная реакция). Тогда пятна витилиго могут приобретать неправильную или линейную форму, повторяя очертания травмы. Витилиго имеет волнообразно прогрессирующее течение, даже может протекать спонтанным выздоровлением.
Витилиго делятся на сегментарные, акрофациальные, генерализованные и универсальные формы. Также выделяют фокальные, смешанные типы и витилиго слизистых оболочек.
Выделяют клинические разновидности витилигинозных пятен: трихроматное, квадрихромия, пятна типа «конфетти», воспалительные.
Витилиго может поражать активные меланоциты на различных участках тела: волосы, внутреннее ухо, сетчатка.
Диагноз витилиго можно первично установит по клиническим проявлениям заболевания и не представляет затруднений. Так как часто витилиго сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, показаны скрининговые лабораторные исследования (исследование уровня тиреотропных гормонов, антиядерных антител, полный анализ крови). Если имеются заболевания щитовидной железы, то показаны исследование антитиреоидных пероксидазных антител.
Дифференциальную диагностику витилиго проводят со следующими заболеваниями: лепра, отрубевидный лишай, химическая лейкодерма, частичный альбинизм, синдром Ваарденбурга, красная волчанка, поствоспалительный гипомеланоз, туберозный склероз, белый лишай, лишай склеротический и атрофический половых органов, саркоидоз.
Витилиго у больных вызывает большие психологические и социальные проблемы, и соответственно у них ухудшается качество жизни. Спонтанная репигментация наблюдается только у 15-25% больных. Ученые рекомендуют испробовать ряд методов. Применяют меры защищающие очаги поражения от солнечного облучения, используют препараты для камуфляжа и красок для автозагара. Необходимо исключит аутоиммунные заболевания. Рекомендуются исследования щитовидной железы, антиядерных антител и скрининг на другие органоспецифичные аутоантитела.
Применяют солнцезащитные и косметические средства.
Для наружного лечения применяют кортикостероиды, наружные иммуномодуляторы, кальципотриол, псевдокаталаза в сочетании с фототерапией узковолновыми УФЛ-В, наружную ПУВА-терапию с низкими дозами 8-метоксипсорален (8-МОП, 0,1%).
В общем лечении витилиго показаны: узковолновая УФЛ-В, ПУВА-терапия, L-фенилаланин, келлин с УФЛ-А, эксимерный лазер (308 нм) и наружное применение антагонистов кальциневрина (такролимус и пимекролимус), депигментация. Ученые предлагают для больных с рефрактерным сегментарным или ограниченным витилиго хирургические методы терапии: эпидермальную пересадку, пересадку волос при витилиго брови и века, трансплантацию аутогенных некультивируемых кератиноцитов-меланоцитов или суспензии чистых культуральных меланоцитов.
Цель исследования: изучить клиническую эффективность эмульсии EPTA VTLG у больных витилиго.
Материал и методы исследования. Под нашим наблюдением находилось 21 пациент с витилиго, в возрасте от 22 до 45 лет (12 женщин, и 9 мужчин). Всем больным после стандартного исследования был поставлен диагноз витилиго.
Все больные во время комплексного лечения получали эмульсию EPTA VTLG в состав, которого входят активные компоненты: INOVEOL®EGCG - борется с клеточным окислительным стрессом, обладает антиоксидантными, противовоспалительными, иммуномодулирующими свойствами. DNAGE® - защищает клеточную ДНК, защита от UVA/B. SEPITONIC™M3.0 - действует непосредственно на клеточные ферменты, обладает антиоксидантными и детоксицирующими свойствами. VIAPURE.® - обладает противовоспалительными свойствами, антиоксидантом, антибактериальным; ГЛЮКОНАТ ЦИНКА - поддерживает обновление клеток, защищает ДНК, обладает противовоспалительными, иммуномодулирующими, антимикробными свойствами; ЦИАНОКОБАЛАМИН - улучшает гидратацию кожи, повышает эластичность и упругость, способствует выведению токсинов; ФЕНИЛЛАЛАНИН - увеличивает количество меланина синтез и восстановление пигментации у пациентов с витилиго; НИАЦИНАМИД - поддерживает естественный процесс обновления клеток, улучшает гидратацию кожи, увеличивает синтез кератина и стимулирует 2 других белка: филаггрин, инволюкрин; ВИТАМИН С - предотвращает окисление липидов, подавляет меланогенез и активность тирозиназы; ЭКСТРАКТ КОРЫ МАГНОЛИИ - оказывает нейтрализующее действие на внутренние факторы старения кожи и оказывает противовоспалительное действие. ЭКСТРАКТ ЛИСТОВ ЛЕГАЦИЛОВАЯ КИСЛОТА - защищает ДНК от УФ-излучения, поддерживает естественные процессы обновления клеток. ЭКСТРАКТ КОРНЯ СЛАДКИ - обладает антиоксидантными и антибактериальными свойствами. поддерживает проникновение других ингредиентов. Продукт не содержит парабенов и отдушек. Состав эмульсии EPTA VTLG богат на микроэлементы, имеет противовоспалительный и противозудный эффект.
Во время исследования эффективность препарат изучали по 4 баллной шкале: –1 – отмечалось ухудшение; 0 – стабильный; +1- отмечалось частичная репигментация (>0 = 50% обработанные участки); +2 – репигментация выше 50%. Для оценки раздражения или воспаления у больных с витилиго, обрабатываемые участки кожи эмульсией EPTA VTLG находились под пристальным нашим контролем.
Результаты исследования. С эмульсия EPTA VTLG очаги витилиго обрабатывались 1 раз в день в течение 3 месяцев. У всех 21 больных с витилиго в патологических очагах не наблюдались негативные изменения. У 2 больных отмечено стабильное состояние. У 16 больных с витилиго отмечалось частичная репигментация, а у 4 пациентов репигментация превысила 50% показатель.
Вывод. Как показали результаты предварительного исследования, при применении эмульсии EPTA VTLG у больных с витилиго, отмечались положительные изменения в депигментированных очагах. Препарат EPTA VTLG эффективен и можно широко применит в терапии витилиго. Эмульсия EPTA VTLG не вызывало раздражение кожи, и не отмечались косметические нежелательные воздействия на месте очага поражения.
Доцент кафедры дерматовенерологии Андижанского государственного
медицинского института, к. м. н. Ф. Ш. Хамидов.
Литература.